Dans le cerveau, on pense que le calcium joue un rôle important dans la santé et la maladie. En quantités normales, le calcium déclenche apparemment des voies de signalisation essentielles pour certains types de mémoire; en excès, le calcium est pensé pour causer des dommages au cerveau. Le calcium est un messager intracellulaire capable d'activer de nombreuses fonctions cellulaires. Sans calcium, le système nerveux n'aurait aucune sortie.
Vidéo du jour
Maladie de Huntington
La maladie de Huntington se caractérise par quatre caractéristiques: héritabilité, troubles comportementaux ou psychiatriques, troubles cognitifs et décès - 15 ou 20 ans après l'apparition de la maladie. La maladie est causée par la perte généralisée de neurones dans le cerveau. Le mécanisme de la mort cellulaire se produit principalement par l'action persistante du glutamate sur le N-méthyl-D-aspartate ou NMDA, type de récepteurs au glutamate et l'afflux excessif de calcium. L'excès de calcium a plusieurs conséquences néfastes qui mènent à la cytotoxicité et à la mort. Premièrement, il peut activer des protéases dépendantes du calcium qui produisent un effet toxique sur les cellules nerveuses. Deuxièmement, le calcium produit des eicosanoïdes qui produisent une inflammation et des radicaux libres qui causent des dommages aux tissus.
Epilepsie
Des lésions cérébrales dues à des crises répétées peuvent survenir avec la perte préférentielle de neurones dans la région de l'hippocampe du cerveau. La libération d'un émetteur d'acide aminé excitateur, le L-glutamate, provoque une suractivation des récepteurs du glutamate. Cela conduit à une augmentation excessive du calcium intracellulaire, qui active de nombreuses enzymes dépendantes du calcium, telles que la calcénurine, les calpaïnes et les lipases. Une étude publiée en 2003 et menée à l'Université du Wisconsin, a révélé que les enzymes dépendantes du calcium provoquent la production de radicaux libres qui endommagent les protéines cellulaires vitales et entraînent des lésions cérébrales.
Ataxie spinocérébelleuse
L'ataxie spinocérébelleuse, ou SCA3, est une maladie génétique mortelle qui altère la coordination, la parole et la vision. Une étude publiée en 2008 dans le Journal of Neuroscience a révélé que les cellules d'une personne atteinte d'ataxie spinocérébelleuse 3 présentaient des niveaux anormalement élevés de libération de calcium lorsqu'elles étaient traitées par la bradykinine, une substance qui active le canal calcique présent dans le cerveau. Une telle libération anormale de calcium entraîne une altération des fonctions motrices chez les personnes atteintes de SCA3.
Dyskinésie
La dyskinésie se caractérise par une activité motrice excessive, dont les symptômes sont des mouvements involontaires tels que des tremblements et des convulsions. Les mouvements involontaires résultent du dépôt de calcium en excès dans les ganglions de la base et dans les régions cérébelleuses du cerveau.
